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双相情感障碍,躁狂抑郁短时间交替,为什么会这样?

匿名用户
#躯体反应#疾病诊断#治疗方法
两年前确诊双相情感障碍,在确诊双相情感障碍之前一年多是按照精神分裂,幻觉症来治疗的。同时诊断有中度躯体化,偏执。重度强迫,焦虑,人际关系敏感。但是之前都是躁狂是躁狂,抑郁是抑郁的发生,两者之间间隔比较长,但是最近半个月左右,这两者总是交替的很快的出现。例如十五分钟躁狂,立刻就转成了抑郁,过十来分钟又变成了躁狂。为什么会这样?

两年前确诊双相情感障碍,在确诊双相情感障碍之前一年多是按照精神分裂,幻觉症来治疗的。同时诊断有中度躯体化,偏执。重度强迫,焦虑,人际关系敏感。但是之前都是躁狂是躁狂,抑郁是抑郁的发生,两者之间间隔比较长,但是最近半个月左右,这两者总是交替的很快的出现。例如十五分钟躁狂,立刻就转成了抑郁,过十来分钟又变成了躁狂。为什么会这样?

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亲爱的题主好!隔空抱抱你!我是阳光,感恩相遇!感恩题主的自我觉察意识之清晰,来壹心理平台求助探讨“双相情感障碍”的发病机制等相关问题,给予了我一个重温温习的机会,这里愿将自己理解与题主分享,仅供参考,题主最终的现实病情变化,以专业心理医生的诊断鉴别为准喔。👉👉👉先来一起梳理一下题主描述到的情况,并尝试解读与浅析:❓两年前确诊双相情感障碍,在确诊双相情感障碍之前一年多是按照精神分裂,幻觉症来治疗的。同时诊断有中度躯体化,偏执。重度强迫,焦虑,人际关系敏感。但是之前都是躁狂是躁狂,抑郁是抑郁的发生,两者之间间隔比较长,但是最近半个月左右,这两者总是交替的很快的出现。例如十五分钟躁狂,立刻就转成了抑郁,过十来分钟又变成了躁狂。为什么会这样?———两年前确诊“双向情感障碍”,之前一年伴有精神分裂症状?兼有中度躯体化,偏执,重点强迫,焦虑,人际关系敏感等……这样的具体描述还是很清晰的。(题主目前年龄处于哪个阶段呢?有否家族史呢?……)———两年前诊断是“双向情感障碍”的1型还是2型?或者是不典型的特殊类型?……———在临床上,目前“双向情感障碍”的诊断/治疗都还是比较靠谱的有效的,至于题主说的症状表现情况发生了变化,这可能跟多种因素有关联呢。比如,生物层面,心理层面,社会支持系统层面等三大方面。👉👉👉目前在医学临床上,相对信度高的解读是:🍀第一,关于“双向情感障碍”。1、简称“双相”,就是指躁狂相和抑郁相这两个截然相反的疾病状态。2、所谓“情感障碍”,就是指情绪与现实处境不相称的过分开心或不开心,并伴有一定的认知与行为的改变。与现实处境不相称的开心,叫躁狂或轻躁狂,轻躁狂的临床表现一般较躁狂轻微,对病人的工作、生活影响相对较小,一般能勉强坚持工作。而与现实处境不相称的不开心,叫抑郁。3、对于双相障碍病人而言,这两种疾病状态常常反复交替出现,此起彼伏,双相Ⅱ型病人表现为抑郁发作与轻躁狂的交替出现,如果躁狂与抑郁两者重叠在一起同时出现,医学上则称为混合发作。双相Ⅱ型障碍病人在轻躁狂状态与抑郁状态之间循环不止,在经历一段时间的轻躁狂状态后,患病个体会不由自主地陷入一种与之截然相反的状态——抑郁状态。此外,躁狂状态下,更容易动情。🍀第二,关于“双向情感障碍”的发病机制。1、双相障碍发病机制尚不十分清楚,但目前公认的说法认为,“双相”是生物学因素与环境因素共同作用的结果。遗传因素在发病中可能导致一种易感素质,而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。2、生物学因素有如下几方面【1】遗传学研究发现遗传度比较高,具有明显的家族聚集性,血缘关系越近发病率越高属多基因遗传,研究已经发现了一些易感基因位。【2】神经影像学发现某些脑区结构和功能改变:主要涉及到额叶、基底节、扣带回、杏仁核、海马等。【3】神经内分泌功能失调,主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调;【4】神经生化方面,患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变,主要有5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸,(高、低);【5】神经生理方面神经细胞信息传递系统异常;3、心理/社会因素方面,负性的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作,这两方面的情况变化,增加了“双相”症状表现的复杂性。🍀第三,关于“躁狂”与“抑郁”交替时间问题。1、首先,是个体生理-心理等躯体有着的天然不同情况,每个个体在应对疾病等反应方面的应对策略各不相同。2、其次,发病年龄,发病因素,身体应对机制等不同,呈现的疾病形态,治疗反应各不相同,带来了实际中的“症状/表现”迥异。3、现代精神病性症状变化情况中,带着“症状/表现”,一边治疗、一边生活的情况成为常态,基于题主情况,如果治疗的同时可以兼顾学习生活做事的话,需要一个逐渐适应自身“病症”变化的过程,遵从其规律后,亦然可以与其“和解共处”呢。4、限于所见讯息的有限,可以与医院专业的心理治疗师具体探究题主的具体情况,并寻找到一个合适的“自处模式”。❤️以上,是我基于题主问题所给予的回复,希望能够带给题主些许启发。~~~~~~~~我是阳光,世界和我爱着你❤️

亲爱的题主好!隔空抱抱你!我是阳光,感恩相遇!感恩题主的自我觉察意识之清晰,来壹心理平台求助探讨“双相情感障碍”的发病机制等相关问题,给予了我一个重温温习的机会,这里愿将自己理解与题主分享,仅供参考,题主最终的现实病情变化,以专业心理医生的诊断鉴别为准喔。👉👉👉先来一起梳理一下题主描述到的情况,并尝试解读与浅析:❓两年前确诊双相情感障碍,在确诊双相情感障碍之前一年多是按照精神分裂,幻觉症来治疗的。同时诊断有中度躯体化,偏执。重度强迫,焦虑,人际关系敏感。但是之前都是躁狂是躁狂,抑郁是抑郁的发生,两者之间间隔比较长,但是最近半个月左右,这两者总是交替的很快的出现。例如十五分钟躁狂,立刻就转成了抑郁,过十来分钟又变成了躁狂。为什么会这样?———两年前确诊“双向情感障碍”,之前一年伴有精神分裂症状?兼有中度躯体化,偏执,重点强迫,焦虑,人际关系敏感等……这样的具体描述还是很清晰的。(题主目前年龄处于哪个阶段呢?有否家族史呢?……)———两年前诊断是“双向情感障碍”的1型还是2型?或者是不典型的特殊类型?……———在临床上,目前“双向情感障碍”的诊断/治疗都还是比较靠谱的有效的,至于题主说的症状表现情况发生了变化,这可能跟多种因素有关联呢。比如,生物层面,心理层面,社会支持系统层面等三大方面。👉👉👉目前在医学临床上,相对信度高的解读是:🍀第一,关于“双向情感障碍”。1、简称“双相”,就是指躁狂相和抑郁相这两个截然相反的疾病状态。2、所谓“情感障碍”,就是指情绪与现实处境不相称的过分开心或不开心,并伴有一定的认知与行为的改变。与现实处境不相称的开心,叫躁狂或轻躁狂,轻躁狂的临床表现一般较躁狂轻微,对病人的工作、生活影响相对较小,一般能勉强坚持工作。而与现实处境不相称的不开心,叫抑郁。3、对于双相障碍病人而言,这两种疾病状态常常反复交替出现,此起彼伏,双相Ⅱ型病人表现为抑郁发作与轻躁狂的交替出现,如果躁狂与抑郁两者重叠在一起同时出现,医学上则称为混合发作。双相Ⅱ型障碍病人在轻躁狂状态与抑郁状态之间循环不止,在经历一段时间的轻躁狂状态后,患病个体会不由自主地陷入一种与之截然相反的状态——抑郁状态。此外,躁狂状态下,更容易动情。🍀第二,关于“双向情感障碍”的发病机制。1、双相障碍发病机制尚不十分清楚,但目前公认的说法认为,“双相”是生物学因素与环境因素共同作用的结果。遗传因素在发病中可能导致一种易感素质,而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。2、生物学因素有如下几方面【1】遗传学研究发现遗传度比较高,具有明显的家族聚集性,血缘关系越近发病率越高属多基因遗传,研究已经发现了一些易感基因位。【2】神经影像学发现某些脑区结构和功能改变:主要涉及到额叶、基底节、扣带回、杏仁核、海马等。【3】神经内分泌功能失调,主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调;【4】神经生化方面,患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变,主要有5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸,(高、低);【5】神经生理方面神经细胞信息传递系统异常;3、心理/社会因素方面,负性的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作,这两方面的情况变化,增加了“双相”症状表现的复杂性。🍀第三,关于“躁狂”与“抑郁”交替时间问题。1、首先,是个体生理-心理等躯体有着的天然不同情况,每个个体在应对疾病等反应方面的应对策略各不相同。2、其次,发病年龄,发病因素,身体应对机制等不同,呈现的疾病形态,治疗反应各不相同,带来了实际中的“症状/表现”迥异。3、现代精神病性症状变化情况中,带着“症状/表现”,一边治疗、一边生活的情况成为常态,基于题主情况,如果治疗的同时可以兼顾学习生活做事的话,需要一个逐渐适应自身“病症”变化的过程,遵从其规律后,亦然可以与其“和解共处”呢。4、限于所见讯息的有限,可以与医院专业的心理治疗师具体探究题主的具体情况,并寻找到一个合适的“自处模式”。❤️以上,是我基于题主问题所给予的回复,希望能够带给题主些许启发。~~~~~~~~我是阳光,世界和我爱着你❤️

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